Czy możemy się spodziewać kolejnych mutacji (po Delta, Delta Plus)? Jeśli tak, to czym to jest spowodowane? Czy kolejne wersje wirusa będą groźniejsze czy słabsze? Jakie muszą nastąpić okoliczności?

SARS-CoV-2 mutuje odkąd istnieje. To co obserwujemy w trakcie pandemii to teoria ewolucji, ale w praktyce, w działaniu. To normalne, że wirus zmienia się na poziomie materiału genetycznego, zwłaszcza gdy wiele osób wciąż się nim zakaża i go roznosi. Jak dochodzi do tych zmian? W trakcie namnażania materiału wirusowego odpowiedzialne za ten proces enzymy polimeraz popełniają czasem błędy. Nagłe, skokowe zmiany w materiale genetycznym nazywa się mutacjami. Są losowe i w przeważającej większości nie wpływają na funkcje wirusowe. Niektóre jednak, owszem, skutkują drobnymi zmianami w łańcuchu kodowanego białka wirusa – są wśród nich takie, które okazują się dla wirusa szkodliwe, i takie, które dają mu korzyść, np. zwiększają tempo replikacji. Warianty koronawirusa to jego wersje, które charakteryzują się specyficznym dla siebie układem poszczególnych mutacji. Niektóre warianty są dzięki nim lepiej przystosowane, a inne gorzej - w wyścigu o prym wygrywać będą te pierwsze.

Ewolucja wirusa SARS-CoV-2

Wariant delta jest bardziej zakaźny od wariantu alfa o ok. 60 proc. i dlatego, w krótkim czasie go zdominował. Nie ma jednak czegoś takiego jak "wariant ostateczny". Wariant delta również ewoluuje, podobnie jak inne wersje SARS-CoV-2, które wciąż liczą się na koronawirusowej scenie. W rzeczywistości mamy już kilka linii rozwojowych wariantu delta, spośród których niektóre radzą sobie lepiej, a inne gorzej. Ewolucję koronawirusa możemy przyrównać obrazowo do modelu drzewa. Najpierw mamy główny pień - to ten najbardziej pierwotny SARS-CoV-2. Z pnia odchodzą duże gałęzie - to linie rozwojowe. Niektóre rozwijają się intensywnie, bo widzimy dużo odchodzących od nich mniejszych gałązek. Inne rosną wolniej, bo są słabiej przystosowane do warunków, które je otaczają. Są i takie gałązki, które zupełnie zamarły, z nich w przyszłości nic już nie będzie dalej odrastać. Reprezentują one te warianty i podwarianty wirusa, które okazały się nieprzystosowane do przetrwania bądź po prostu przegrały wyścig o zasoby z innymi, bardziej sprawnymi. Tymi zasobami dla wirusa są oczywiście nasze komórki, bo one mają to czego wirus potrzebuje - maszynerię do tworzenia swoich kopii. Wirus jej nie ma, nie potrafi sam się namnażać.

Jakie będą kolejne warianty SARS-CoV-2?

Nowe warianty SARS-CoV-2 wcale nie muszą być bardziej patogenne, zakażenie nimi wcale niekoniecznie musi prowadzić do cięższych objawów, albo podwyższonej śmiertelności. Wirusy, które zabijają swojego gospodarza bardzo szybko, rozprzestrzeniają się słabiej. Przykładem jest wirus Ebola. Śmiertelność zakażeń jest bardzo wysoka, więc budzi on strach, przerażenie, ale właśnie z powodu tej śmiertelności stanowi zagrożenie lokalne, występuje ogniskowo, nie rozprzestrzenia się szybko na cały świat. Oczywiście, nie możemy przyjąć odgórnie, że pewne nowe warianty SARS-CoV-2 nie będą bardziej zjadliwe, jednak nie powinniśmy się spodziewać, że wzrośnie ona bardzo istotnie. Wykazanie, że nowy wariant powoduje więcej hospitalizacji i/lub zgonów wymaga nie tylko obserwacji epidemiologicznych, ale badań eksperymentalnych. Warianty bardziej zakaźne, zakażać będą więcej ludzi, a zatem potencjalnie powodować będą więcej hospitalizacji - bo swoim zasięgiem dotkną większy odsetek populacji. Nie oznacza to jednak, że per se, są bardziej patogenne. To wymaga badań porównawczych w warunkach laboratoryjnych, w odpowiednich modelach badawczych.

Podczas pandemii COVID-19 politycy w różnych krajach nieraz informowali o właściwościach poszczególnych wariantów zanim istniały wyniki starannie przeprowadzonych badań, próbując w ten sposób wytłumaczyć sytuację epidemiczną, która de facto była rezultatem braku odpowiednich decyzji. Dlatego powinniśmy przede wszystkim słuchać tego, co naukowcy mówią o pandemii, koronawirusie i szczepionkach, bo to najbardziej wyważony głos.